ديابت چیست بخش اول
چاپ مقالهديابت
اپيدميولوژي:
ميزان شيوع ديابت تيپ ۲ در طول دهه اخير به طرز اسفناكي افزايش يافته است. بطوريكه طبق آمار از سال ۱۹۸۵ تا سال ۲۰۱۰ تعداد كل افراد ديابتي شناخته شده در كل جهان از ۳۰ ميليون به ۲۸۵ ميليون رسيده است و انتظار ميرود كه اين تعداد تا سال ۲۰۳۰ به ۴۳۸ ميليون نفر در سراسر جهان يرسد. با اينكه طبق آمار هم تعداد افراد مبتلا به ديابت تيپ ۱ و هم ديابت تيپ ۲ افزايش يافته است ولي اين افزايش در ميان مبتلايان به ديابت تيپ ۲ بسيار سريعتر و برجسته تر بوده است كه اين ميتواند به دليل افزايش ميزان چاقي، كاهش سطح فعاليت بدني و افزايش سن متوسط جوامع باشد.
امروزه ثابت شده كه ديابت يك عامل مهم مرگ و مير در كل دنيا به حساب ميآيد به طوريكه در سال ۲۰۰۷ هفتمين علت مرگ و در سال ۲۰۱۰ ، پنجمين علت مرگ شناخته شده است.
تشخيص:
معيارهاي تشخيص ديابت تيپ ۲ بر اساس آخرين قراردادهاي علمي به شرح زير است:
- علائم ديابت + يك قند خون رندوم بالاتر از mg/dl 200 (قند رندوم به قندي گفته ميشود كه بدون توجه به آخرين وعده غذايي تناول شده، گرفته ميشود.)
- قند ناشناي بالاتر از mg/dl 126 (قند ناشتا بايد پس از حداقل ۸ ساعت ناشتايي گرفته شود)
- قند دو ساعته بالاي mg/dl 200 ( نمونه دو ساعت پس از خوردن ۷۵ گرم گلوكز حل شده در آب گرفته ميشود.)
- HbA1C بالاتر از ۶٫۵
اختلال در هموستاز قند يعني:
- قند ناشتايي بين mg/dl 100 تا mg/dl 125
- قند دوساعته بين ۱۴۰ تا ۱۹۹
- <6/4 HbA1C < 5/7
افرادي كه دچار اختلال در هموستاز قند خون هستند مبتلا به ديابت تلقي نميشوند ولي داراي ريسك بالاتري براي ابتلا به ديابت تيپ ۲ هستند و در واقع افراد پرديابتيك خوانده ميشوند در اين افراد ريسك بيماري هاي قلبي ، عروقي افزايش مييابد.
غربالگري (بيماريابي):
امروزه توصيه ميشود كه تمام افراد بالاي ۴۵ سال هر سه سال يكبار براي اطلاع از ابتلا به ديابت تيپ ۲ مورد غربالگري قرار بگيرند و اگر فردي اضافه وزن دارد يعني BMI>25Kg/m2 و يا يك ريسك فاكتور براي ابتلا به ديابت تيپ ۲ دارد از سن پايينتر از ۴۵ سال غربالگري برايشان شروع شود.
اهميت غربالگري (بيماري يابي):
- بسياري از افراد وقتي تشخيص ديابت در موردشان صورت ميگيرد از سالها پيش ( حتي تا يك دهه قبل) بيماريشان شروع شده بوده است.
- بسياري از افراد وقتي تشخيص داده ميشوند هيچ علامتي ندارند.
- بسياري از افراد در زمان تشخيص بيماريشان به عوارض ديابت مبتلا شده اند (رتينوپاتي ديابتي)
- درمان و پيشگيري زود هنگام از ديابت تيپ ۲ ميتواند ماهيت و سرانجام بيماري را در اين افراد تغيير دهد.
ريسك فاكتورهاي ابتلا به ديابت تيپ ۲:
- سابقه خانوادگي ديابت تيپ ۲ (والدين، برادر يا خواهر)
- BMI>25Kg/m2
- بي فعاليتي
- نژاد
- اختلال در گلوكز ناشتا يا HbA1C يا اختلال در قند دوساعته
- سابقه ديابت بارداري يا سابقه تولد نوزاد با وزن بالاي ۴ كيلوگرم
- پرفشاري خون BP>140/90
- اختلال در كلسترول خون HDL<35 يا TG>250
- سندروم تخمدان پلي كيستيك
- ابتلا به بيماريهاي قلبي و عروقي
پاتوژنز بيماري ديابت تيپ ۲:
مقاومت به انسولين و ميزان غير طبيعي ترشح انسولين دو فاكتور اصلي شناخته شده به عنوان مسبب اين بيماري هستند به نظر ميرسد كه عليرغم آنكه هر دو عامل بالا در بروز اين بيماري موثر هستند ولي قدم اول مقاومت به هورمون انسولين ميباشد ولي بيماري وقتي بروز ميكند كه ميزان ترشح انسولين كافي نباشد.
در واقع ديابت تيپ ۲ با مجموعه اختلالات به شرح زير شناخته ميشود:
- نقصان در ترشح انسولين ۲) مقاومت به انسولين ۳) افزايش توليد گلوكز در كبد ۴) اختلال در متابوليسم چربيها
در مراحل اوليه بيماري سطح گلوكز نرمال است عليرغم آنكه مقاومت به انسولين در سلولها وجود دارد. بنابراين نرمال نگه داشتن قند خون به خرج افزايش توليد انسولين در سلولهاي بتاي پانكراس اتفاق ميافتد. به مرور كه اين وضعيت ادامه مييابد ديگر سلولهاي بتاي پانكراس قادر به جبران اين مقاومت نبوده، ضمن آنكه مقاومت به انسولين هم پيشرفت ميكند و نتيجه آن بوجود آمدن اختلال در قند ۲ ساعته است و به مرور فرد به سمت يك ديابت واضح و افزايش قند خون ناشتا حركت ميكند. در واقع وقتي مقاومت انسوليني وجود دارد برداشت انسولين توسط سلولهاي بدن ، در حضور انسولين، نسبت به افراد عادي كاهش مييابد (۶۰%-۳۰% ) و اين باعث ميشود كه سلولهاي حساس به گلوكز كبد را وادار به توليد گلوكز بيشتر كنند، بنابر اين عليرغم وجود گلوكزهاي مصرف نشده در جريان خون گلوكز بيشتري هم توسط كبد توليد ميشود و وارد جريان خون ميشود، حالا فرد دچار هيپرگليسمي (افزايش قند) ناشتا ميشود.
همانطوركه افزايش غيرطبيعي و بيمارگونه توليد قند توسط كبد باعث افزايش قند ناشتا ميشود. عدم برداشت قند توسط سلولهاي بدن به دليل مقاومت به هورمون انسولين باعث افزايش قند پس از غذا ميشود.
اينكه مقاومت به انسولين در بيماري ديابت از كجا نشات ميگيرد هنوز به درستي شناخته نشده است ولي براي دو عامل ژنتيك و چاقي نقش قابل توجهي شناخته شده است.
چاقي بخصوص در انواع مركزي و احشايي در پاتوژنز ديابت تيپ ۲ بسيار موثر شناخته شده است. افزايش توده سلولهاي چربي باعث افزايش سطح اسيدهاي چرب در گردش خون و برخي از آديپوكين ها ميشود. آديپوكين ها موادي هستند كه در كنترل وزن، اشتها، محتواي انرژي نقش دارند كه علاوه بر موارد ذكر شده آديپوكين ها ميزان حساسيت به انسولين را نيز تنظيم ميكنند. افزايش ميزان اسيدهاي چرب و آديپوكين ها ميتواند باعث افزايش مقاومت به انسولين در بافت عضلاني و كبد شود و بنابراين افزايش آديپوكين ها باعث كاهش برداشت گلوكز توسط سلولهاي عضلاني، افزايش توليد گلوكز در كبد و اختلال عملكرد سلولهاي بتاي پانكراس ميشود در مقابل توليد آديپونكتين (يك پپتيد كه در افزايش حساسيت گيرنده هاي سلولي انسولين نقش دارد) در چاقي، توسط سلولهاي چربي كاهش مييابد.
از طرفي محصولات سلولهاي چربي و آديپوكين ها باعث وضعيت التهابي ميشوند كه در آن فاكتورهاي التهابي نظير IL6 و CRP در مبتلايان به ديابت تيپ ۲ افزايش مييابند.
اختلال در ترشح انسولين:
علت اينكه چرا در افراد مبتلا به ديابت تيپ ۲ به مرور ظرفيت جبراني سلولهاي بتاي پانكراس كاهش مييابد هنوز ناشناخته است ولي مطالعات پاتولوژيك حدسهايي را در اين مورد مطرح ميكند. مثلاً آنكه احتمالاً يك نقص ژنتيكي به مشكلات بالا اضافه ميشود و باعث نقصان سلولهاي بتا ميشود. بطوريكه ميزان سلولهاي بتاي پانكراس در افراديكه ديابت كاملاً استقرار يافته دارند به كمتر از ۵۰% كاهش مييابد.
پلي پپتيدهاي آميلوئيدي جزاير پانكراس يا آميلين نيز همزمان با انسولين از سلولهاي بتا ترشح ميشوند و فيبريل ها يا رشته هاي آميلوئيد رسوب كرده در جزاير پانكراس در افرادي كه ديابت دارند ديده ميشود.
از طرفي وضعيت متابوليك افراد مبتلا به ديابت تيپ دو هم ميتواند در اختلال عملكرد سلولهاي بتا موثر باشد. به طور مثال هيپر گليسمي يا افزايش قند خون باعث اختلال عملكرد سلولهاي بتا ميشود (مسموميت ناشي از گلوكز ) و اين باعث بالاتر رفتن قند خون ميشود ( به دليل كاهش ترشح انسولين ) و به تبع آن ديده شده كه كنترل بهتر قند خون باعث بهتر شدن وضعيت ترشحي انسولين از سلولهاي بتا ميشود.
از طرفي افزايش اسيدهاي چرب آزاد در جريان خون يا به عبارتي مسموميت ناشي از ليپيدها نيز ميتواند باعث اختلال بيشتر در عملكرد سلولهاي بتا پانكراس شود.
افزايش گلوكز كبد و توليد چربي توسط كبد:
مقاومت به انسولين باعث ميشود كه علي رغم بالا بودن قند خون، گلوكو نئوژنز كبدي سركوب نميشود (توليد گلوكز در كبد) و اين همان اتفاقي است كه باعث افزايش قند خون ناشتا در افراد ديابتي ميشود.
از طرفي مقاومت به انسولين در بافت چربي باعث ميشود كه ساخت اسيدهاي چرب آزاد توسط بافت چربي افزايش يابد و آزاد شدن آنها به خون از بافت چربي افزايش يابد به خصوص VLDL و اين باعث توليد تري گلسيريد در كبد ميشود و همين باعث ميشود كه پديده كبد چرب غير الكلي در افراد ديابتي اتفاق بيفتد ضمن آنكه ديس ليپيدمي نيز در اين افراد بروز ميكند.
ادامه دارد